Жизнь на Земле неизбежно закончится — и мы даже знаем, как именно это рано или поздно произойдет. А вот что именно привело к ее спонтанному появлению на нашей планете, ученые до сих пор не знают точно. В книге «Код жизни. Как случайность стала биологией» («КоЛибри»), переведенной на русский язык Анастасией Бродоцкой, астрофизик Марио Ливио и нобелевский лауреат, биохимик Джек Шостак рассказывают, как из химических соединений на Земле могла зародиться жизнь и чем это знание может помочь в поисках внеземной жизни. Предлагаем вам ознакомиться с фрагментом, посвященным эволюционным преимуществам клеточной структуры.
Путь к протоклетке
Клетку следует считать настоящим биологическим атомом.
Джордж Генри Льюис «Физиология обыденной жизни»
Все живое на Земле состоит из клеток. Большие организмы вроде нас — из триллионов клеток, а простые, вроде бактерий или дрожжевых грибков, — всего из одной или из небольшого скопления клеток. В каком-то смысле клетки — это единицы жизни, так как живая материя растет и размножается благодаря росту и дальнейшему делению клеток. Поэтому когда-то в прошлом должна была существовать первая клетка, и мы вправе задаться вопросом, какой она была, каковы были ее структура и химический состав. С точки зрения зарождения жизни нам хотелось бы знать, как первая клетка возникла из неживых химических веществ, присутствовавших на поверхности ранней Земли, в какой среде это произошло и какие источники энергии были ей доступны. Как ни удивительно, проблема самозарождения как таковая решается довольно просто. Гораздо сложнее понять, как такая невероятно простая клетка безо всяких биохимических механизмов, которые еще не успели возникнуть в ходе эволюции, могла расти и делиться, чтобы дать все больше и больше дочерних клеток. Однако, прежде чем углубиться в эти вопросы, нам следует спросить себя, почему жизнь началась с формирования простой клетки. Иными словами, нужно четко понять, что такого важного в клеточной организации живой материи.
Сущность клеточной структуры — в том, что клетка представляет собой отдельный модуль, физически локализованный набор молекул, которые так или иначе изолированы от остальной среды. На самом простом уровне легко видеть, почему это так важно. Ведь мы, в конце концов, отдельные особи, и нам не хотелось бы, чтобы наши составные части ни с того ни с сего отделялись и уплывали прочь, теряясь в окружающей среде. То же самое относится и к одноклеточным организмам вроде бактерий, и к самым первым клеткам: нужно как-то удержать компоненты индивидуальной клетки и не дать ей развалиться. Однако есть и менее очевидное обоснование важности клетки как единицы живой материи: локализация в пространстве необходима для запуска дарвиновской эволюции, а следовательно, и для эволюции всего разнообразия живых существ, которых мы видим вокруг. Чтобы понять, почему это так, рассмотрим первоначальную молекулу РНК, которая благодаря своей последовательности наделена способностью катализировать какую-то метаболическую реакцию. Представим себе, например, что данная метаболическая активность — это синтез нуклеотидов, с помощью которого можно делать новые РНК. Теперь представим, что во время репликации этой первоначальной РНК произошла ошибка в копировании последовательности и потомки этой молекулы РНК представляют собой мутантную версию изначальной последовательности. Такая мутантная РНК может катализировать синтез нуклеотидов быстрее первоначального РНК-фермента. Если бы все это происходило с РНК, плавающими на свободе, продукты этой метаболической реакции просто растворились бы в окружающей среде и, вероятно, помогли бы другим РНК, которым требовались нуклеотиды для репликации. В сущности, мутантная РНК не получила бы никакой пользы от своей повышенной способности к катализу. А теперь представим себе альтернативный сценарий, при котором первоначальная РНК остается внутри своего отдельного отсека, а остальные РНК — каждая в своем отсеке. В такой ситуации мутантная РНК, которая случайно обрела особый талант к метаболической активности, сможет его использовать, поскольку плоды ее таланта, в нашем случае нуклеотиды, физически останутся внутри того же модуля. Там они могут поучаствовать в репликации мутантной РНК, но не других РНК. Это даст мутантной РНК преимущество в естественном отборе.
Подобный довод в пользу эволюционного преимущества клеточной структуры применим почти ко всем последствиям мутаций. Приведем другой пример. Представим себе молекулу РНК, которая функционирует как РНК-полимераза, помогающая реплицировать собственную последовательность. Это вовсе не фантастическая ситуация, такие молекулы задействованы в лабораторных экспериментах. Как мы заметили в главе 2, молекула РНК, способная помочь реплицировать собственную последовательность, называется РНК-репликаза. Считается, что РНК-репликазы сыграли важнейшую роль в ранней эволюции жизни. В нашем примере представим себе, что молекула РНК должна свернуться в специфическую трехмерную форму, чтобы послужить катализатором, совсем как белковые ферменты. С другой стороны, для репликации молекула РНК должна развернуться, чтобы фермент, производящий копирование, мог пройтись вдоль ее линейной последовательности и синтезировать копию. То есть для того, чтобы молекула РНК копировала сама себя, нам нужны две молекулы РНК с одинаковой последовательностью (или с комплементарными последовательностями). Одна из этих молекул должна развернуться, чтобы послужить образцом для копирования, а другая — оставаться свернутой, чтобы действовать как копирующий фермент. Такое требование ясно показывает, насколько важна клеточная структура, ведь без физической локализации в одном месте эти две РНК разойдутся в разные стороны, и копирование станет маловероятным или и вовсе невозможным. Теперь представьте себе РНК-полимеразу, которая свободно плавает в растворе, где ее окружает множество неродственных РНК. Логично предположить, что она будет деятельно создавать копии других РНК. Хуже того, мутантная версия, которая представляет собой улучшенный вариант РНК-полимеразного фермента, будет активнее копировать другие, неродственные РНК, но сама не получит никакой выгоды от своих особых талантов РНК-полимеразы. С другой стороны, если рассматривать сценарий клетки, мутантная РНК с особым талантом к репликации получит массу преимуществ, ведь она будет реплицировать сама себя или, по крайней мере, родственные молекулы, произошедшие от общего предка.
Есть и третье обоснование клеточной структуры живой материи, надежно подтвержденное экспериментами: сопротивляемость паразитам. Среди первых примеров экспериментов по молекулярной эволюции — блестящие опыты, которые ставил в шестидесятые годы ХХ века молекулярный биолог Сол Шпигельман и его коллеги из Иллинойского университета в Урбана-Шампейн. В ходе его экспериментов использовался белковый фермент, способный реплицировать РНК-геном вируса под странным названием Qβ, поражающего бактерии. Вирус Qβ сохраняет полную длину генома на протяжении многих поколений роста в бактериальных клетках, то есть репликации в отдельных модулях. Однако Шпигельман в ходе цикла экспериментов заметил, что такое размножение генома РНК вируса в растворе привело к быстрому распространению гораздо более коротких паразитных РНК. Поскольку эти паразитные РНК меньше, чем РНК с полноценным геномом, они реплицируются гораздо быстрее и быстро начинают доминировать в популяции. Короткие РНК возникают в ходе репликации вируса, когда полимеразный фермент случайно пропускает часть последовательности, что приводит к мутации под названием «делеция». Делеция возможна и в случаях, когда вирусная РНК реплицируется в пределах клетки, но тогда мутанты не могут распространяться по популяции, так как они неполноценны. Казалось бы, странно приводить вирусы в пример, если речь идет о роли клеточной структуры в защите от паразитов, однако суть ясна: репликация РНК в растворе (то есть не в отдельных модулях) приводит к коллапсу популяции, поскольку мелкие дефективные РНК размножаются быстрее и побеждают в конкуренции более длинные РНК. Напротив, дефективные носители делеции (в нашем случае — паразиты по отношению к самому вирусу) не могут взять верх и погубить целую популяцию.
Теперь, когда мы убедились, что жизнь не могла зародиться без клеточной структуры, у нас есть все возможности задаться вопросом, какого рода физические отсеки лучше всего подходили для первых клеток, которые мы условимся называть протоклетками.
Для начала рассмотрим, можем ли мы ответить на вопрос о первых живых клетках, опираясь на то, как решают эту проблему современные живые существа. К вопросу о возможных альтернативных видах модулей мы еще вернемся. В предыдущих главах мы говорили в основном об открытии все более реалистичных химических путей к получению нуклеотидов, необходимых для создания генетических молекул протоклетки, и простых аминокислот, которые, вероятно, играли сразу несколько ролей в функционировании протоклетки. Помимо нуклеотидов, РНК, аминокислот и пептидов, у протоклеток был еще один фундаментальный компонент, который есть и у современных живых существ, — клеточная оболочка, мембрана. Биологические мембраны состоят из разнообразных молекул с одним общим свойством — они амфифильны, то есть один их конец гидрофильный и любит контактировать с водой, а другой гидрофобный и предпочитает быть подальше от воды. Это свойство приводит к спонтанному образованию мембран, состоящих из двух слоев липидов (жироподобных соединений), в которых гидрофильная сторона обоих слоев обращена к окружающей воде, а гидрофобная часть направлена внутрь мембраны и спрятана от воды. Современные липиды генерируются метаболическими путями внутри клетки, но как возникли молекулы, формирующие мембрану, на ранней Земле? На самом деле это один из сложнейших вопросов в области предбиологической химии. Самый простой класс молекул, способных формировать мембраны, — жирные кислоты, представляющие собой, в сущности, гидрофобную углеводородную цепочку, которая заканчивается гидрофильной карбоксильной группой (атомом углерода с двумя присоединенными к нему атомами кислорода и одним атомом водорода, то есть COOH). Структура этих молекул очень проста, но нам пока не удалось понять, как создать их в условиях, возможных на ранней Земле. Все широко обсуждаемые модели предбиологического синтеза жирных кислот, от возникновения при падении метеоритов до синтеза глубоко в недрах Земли, по-видимому, не в состоянии объяснить, откуда взялись высокие концентрации жирных кислот, необходимые для создания мембран. Хотя сейчас исследуются и другие пути, для ответа на этот вопрос придется еще немало потрудиться.
Если учесть, что мы так и не знаем, как синтезировались на ранней Земле даже такие простые молекулы, как жирные кислоты, впору засомневаться, удастся ли нам продвинуться на пути к пониманию, как создавались первые протоклетки. Для начала можно, по крайней мере, взглянуть на современные живые клетки. Мы увидим, что самые распространенные липиды — класс молекул, которые мы называем «фосфолипиды». Эти молекулы состоят из двух остатков жирных кислот, присоединенных к центральному глицерину (спирту, встречающемуся в природе), который, в свою очередь, увенчан фосфатом, а тот может быть связан с другими гидрофильными органическими молекулами. Такая структура в целом заставляет задуматься об эволюционном переходе от примитивных мембран, составленных из жирных кислот, через промежуточные, состоявшие из жирной кислоты, соединенной с глицерином и фосфатом, к современной фосфолипидной конструкции. Подобные представления логически привели ученых к разработке весьма плодотворного экспериментального подхода: создавать маленькие структуры, содержащие жидкость, так называемые мембранные везикулы, состоящие из разных типов липидов, и уже потом выяснять, соответствуют ли их свойства требованиям первоначальной протоклетки, которую эволюция еще не успела снабдить соответствующими инструментами.
Подробнее читайте:
Ливио М., Шостак Д. Код жизни. Как случайность стала биологией / Марио Ливио, Джек Шостак ; [пер. с англ. Анастасии Бродоцкой]. — М. : КоЛибри, Издательство АЗБУКА, 2025. — 336 с. — (Научный интерес).
