В июне 2025 года на конгрессе Европейской академии неврологии Абидеми Отаику из Имперского колледжа Лондона представил доклад о пугающем наблюдении: люди, которые видят много кошмаров, стареют и умирают раньше, чем безмятежно спящие. Это не единственное исследование, в котором изучалась связь кошмаров с болезнями. Частые кошмары повышают риск развития деменциии и болезни Паркинсона, гиперлипидемии, повышенного давления и болезней сердца. И хотя данные о последствиях плохих сновидений копятся, устоявшегося консенсуса об этом пагубном влиянии пока нет: мешают методологические ограничения исследований. Могут ли кошмары и правда обернуться проблемами со здоровьем или это лишь дурной сон?
Содержание
Это просто сон
Исследование Абидеми Отаику отличается от всех предыдущих масштабностью — в нем приняло участие 4196 человек. В начале добровольцев опрашивали, как часто они видят кошмары, а также измеряли биологический возраст, используя паттерны метилирования ДНК в качестве маркера старения. Возраст сверяли по трем
Эти инструменты для оценки биологического возраста клеток полагаются на эпигенетические метки ДНК, обилие и рисунок которых изменяется при старении, например метилирование. В зависимости от инструмента могут учитываться и другие показатели: уровень белков и глюкозы в крови, клеточный состав крови и прочие.
— DunedinPACE, GrimAge и PhenoAge. Затем за участниками следили на протяжении 18 лет и регистрировали все
кончина в возрасте младше 75 лет
. У тех, кто видел кошмары еженедельно, скорость биологического старения была больше, а риск преждевременно умереть — в три раза выше по сравнению с людьми, которые почти никогда не видели плохие сны (HR 2,73; p < 0,001) (О том, что значат эти цифры, читайте в гайде по статистике «Много цифр»). Но несмотря на масштаб, доклад, возможно, озаглавлен громче, чем следовало — и преувеличенным в нем оказывается слово «кошмар».
В психиатрии кошмаром называется страшный и тревожный сон, который заставляет человека проснуться. И в работе Отаику, и в предыдущих исследованиях определение, как правило, никак отдельно не оговаривалось, а стало быть, респонденты могли называть «кошмаром» разные вещи: от просто неприятного по содержанию сна до сонного паралича. Несмотря на этот недостаток методологии опросов, общий вывод из исследований сделать можно — неприятные сны влияют на здоровье. Но дело тут, по-видимому, не в том, что снится, а в том, как спится.
Кошмары и нарушения сна часто связаны. Например, бессонница может увеличить вероятность возникновения ночных кошмаров, а кошмары, напротив, приводят к дефициту сна и нарушению его восстановительных функций. Кошмары нарушают архитектуру сна — то есть циклическое и упорядоченное чередование его фаз, — а также изменяют нормальную структуру медленноволнового сна. При этом нормальный отдых ночью критически важен для здоровья. Получается, чем чаще человек видит плохие сны, тем хуже он спит — то спит, то не спит, то так, то этак. И этот «то сон, то не сон» повышает риск нейродегенеративных расстройств, сердечно-сосудистых заболеваний и гормональных и метаболических нарушений.
Но обнаруженная корреляция не объясняет, что первично: расстройство сна запускает развитие заболевания или, напротив, нарушения сна — лишь симптом, ранний признак болезни.
После бессонной ночи слабеет тело
Хотя ученые так и не разобрались до конца, как именно нарушения сна могут влиять на здоровье, понятно, что его дефицит — это всегда избыток бодрствования. Поэтому, согласно одной из главенствующих гипотез, наиболее вероятный механизм воздействия недосыпа на самые разные органы — их метаболическое повреждение. Чрезмерное бодрствование увеличивает энергетические потребности организма, а это становится дополнительной нагрузкой на митохондрии (подробнее про митохондрии и нарушение их работы мы писали в тексте «Митохондриальный дедушка»). Энергостанции клетки не выдерживают и начинают хуже справляться со своей работой: АТФ становится меньше, а активных форм кислорода, повреждающих клетки окислительным стрессом, — больше. Серьезные сбои в поставках энергии могут привести к запрограммированной смерти клеток, апоптозу, нарушению энергозависимых процессов, повреждению и окислению молекул — от белков до липидов. Эти нарушения, вместе с более системными реакциями на недосып, могут способствовать развитию нейродегенерации и сердечно-сосудистых заболеваний.
При недосыпе и других нарушениях сна нейроны могут гибнуть из-за митохондриального апоптоза, воспаления, накопления поврежденных и аномальных белков, например тау-белка, бета-амилоида и альфа-синуклеина, которые вовлечены в развитие болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. При этом
например, шапероны и убиквитин-протеасомная система
, способные защитить клетки и организм от патологических белков, сбоят — им попросту может не хватать энергии. Наконец, по некоторым версиям, при недосыпе хуже работает и глимфатическая система, отвечающая за фильтрацию мозга. Пик ее активности приходится на медленноволновый сон, поэтому чем меньше сна — тем хуже мозг очищается от потенциально опасных веществ и метаболитов. И нейродегенерация, и накопление аномальных белков влекут за собой воспаление, которое со временем только усугубит проблемы.
Схожий снежный ком проблем из-за нарушений сна разрастается и в сердце. Например, из-за сбоев в работе митохондрий активные формы кислорода повреждают стенки сердца и сосудов, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек и в дальнейшем — развитию атеросклероза. Кроме этого, недостаток сна вызывает избыточную активацию симпатической нервной системы. Это повышает артериальное давление и сердечный ритм, увеличивает нагрузку на сердце и ведет к сердечно-сосудистым болезням. Кроме того, атеросклероз рассматривают как хроническое воспалительное заболевание, при этом симпатическая нервная система стимулирует выработку адреналина надпочечниками. Адреналин активирует лейкоциты, заставляя их производить больше
например, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли
.
Тем не менее экспериментальные подтверждения тому, что плохой сон способен так серьезно напакостить, немногочисленны и неоднозначны. Иногда исследователям удается подтвердить пагубные последствия недосыпа, иногда — нет. Раз на раз не приходится. Некачественный сон приводит к накоплению тау-белка и бета-амилоида у мышей и добровольцев (раз, два). Но подтверждений тому, что в головном мозге накапливается другой аномальный белок, альфа-синуклеин, вовлеченный в развитие болезни Паркинсона, почти нет (вот лишь одно). Косвенные подтверждения митохондриальной дисфункции из-за недосыпа получены на мышах и мушках Drosophila, но отсутствуют на человеке. А исследований сердечно-сосудистых заболеваний в условиях недосыпа даже в моделях на животных — мало.
Получить однозначные ответы трудно из-за дизайна эксперимента: как не давать животному спать так, чтобы исключить дополнительные воздействия вроде стресса, одиночества или избыточного движения? И даже если удастся создать модель «чистого» недосыпа — остается вопрос: насколько оправданно экстраполировать данные с грызунов на человека? Ведь ритмы сна и бодрствования у нас разные. Человек — монофазное животное, то есть один раз спит ночью и бодрствует днем. Грызуны — полифазные, то есть и днем, и ночью то спят, то не спят.
Из этических соображений нельзя долго не давать добровольцам спать. Поэтому исследования длительного нарушения сна на человеке, вроде того, что провел Отаику, часто ретроспективны и носят опросный характер — «как часто вы плохо спите?». Так или иначе, из этих ретроспективных когортных исследований заметно, что плохой сон — фактор риска нейродегенерации и проблем с сердцем. Но может оказаться, что выявленная связь работает шиворот-навыворот: нарушения сна — первый признак развития заболеваний.
Кошмарный симптом
Изменения длительности фаз сна характерны для болезней Альцгеймера и Паркинсона. Причем зачастую нарушения сна появляются еще до главных симптомов этих неврологических расстройств, например, задолго до того, как у пациента с болезнью Паркинсона возникнет тремор. В качестве раннего предшественника болезни Паркинсона даже выделили отдельный
Хотя расстройство сна не всегда достоверно предсказывает болезнь Паркинсона, нейродегенерация впоследствии возникает лишь в 40 процентах случаев.
— расстройство поведения во время фазы быстрого сна. При этом синдроме человек кричит, размахивает руками и ногами и совершает другие действия, которые, как правило, связаны с пугающим содержанием сна. Предполагается, что появление синдрома связано с гибелью нейронов в областях и сетях мозга, которые в норме подавляют движения и снижают мышечный тонус во время сна.
Существующие сердечно-сосудистые заболевания также могут влиять на качество сна. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью нередко нарушается ритм дыхания с апноэ и гипопноэ — периодами полной или частичной остановкой дыхания, — которые сменяются интенсивным дыханием. Нарушения дыхания происходят потому, что низкий сердечный выброс приводит к задержке циркуляции крови и ее застою в легких. Сбивчивый ритм дыхания оборачивается частыми пробуждениями, сокращает общее количество сна и его отдельные фазы, а также может спровоцировать кошмары. Впрочем, чем сильнее и более выражено апноэ — тем меньше человек запоминает ночные
Это возвращает нас к проблеме с опросным дизайном экспериментов. Отрицательный ответ на вопрос «вам часто снятся кошмары?» еще не означает, что не снятся. Может, респондент их попросту не помнит.
.
Пока что наверняка сказать, что первично — плохой сон, плохие сны или болезни — нельзя. Скорее всего, они сворачиваются в клубок взаимного подкрепления: чем хуже одно, тем больше портится другое. Это тревожная мысль, и кому-то она не даст сомкнуть глаз.
